Τελικά η τεστοστερόνη μας επηρεάζεται από την παχυσαρκία; Η παχυσαρκία είναι μια επικίνδυνη πάθηση για την μακροπρόθεσμη υγεία και την μακροζωία ενός ανθρώπου. Είναι αδύνατον κάποιος ο οποίος είναι παχύσαρκος να ξεπεράσει τα 100 έτη ζωής. Δεν είναι άλλωστε καθόλου τυχαίο πως όλοι οι άνθρωποι που καταφέρνουν να φτάσουν τα 100 τείνουν να είναι αδύνατοι και συνήθως μικρού αναστήματος. Τα αυξημένα ποσοστά σωματικού λίπους συνδέονται με μια σειρά από ασθένειες, όπως ο καρκίνος, τα καρδιαγγειακά νοσήματα, η αρθρίτιδα, το Αλτσχάιμερ, τα πεπτικά προβλήματα και άλλα πολλά.
Σωματικό λίπος και φλεγμονή
Τι ακριβώς όμως είναι αυτό που κάνει το υπερβολικό σωματικό λίπος τόσο επικίνδυνο; Η απάντηση είναι η φλεγμονή. Για χρόνια, το σωματικό λίπος θεωρούνταν ως ένας αδρανής χώρος αποθήκευσης ενέργειας, αποτέλεσμα της υπερβολικής θερμιδικής πρόσληψης. Πιο πρόσφατες μελέτες όμως δείχνουν ότι το λίπος είναι ένα ενδοκρινικό όργανο που εκκρίνει πάνω από 100 γνωστές πρωτεΐνες γνωστές ως λιποκίνες. Σχεδόν όλες τους έχουν ισχυρές φλεγμονώδεις επιδράσεις στο σώμα και αυτό είναι το κύριο πρόβλημα με την υπερβολική συγκέντρωση σωματικού λίπους. Εκτός αυτού η παχυσαρκία μπορεί να επηρεάσει ψυχολογικά τα άτομα οδηγώντας τα σε έλλειψη διάθεσης, που με τη σειρά της μπορεί να οδηγήσει σε υπερβολική κατανάλωση φαγητού. Και αυτό διότι τα ανθυγιεινό φαγητό που είναι πλούσιο σε ζάχαρη, αλάτι, λίπη και τεχνητές αρωματικές ύλες διεγείρει τους νευροδιαβιβαστές της ανταμοιβής (ντοπαμίνη) αφήνοντας μας παροδικά με ένα αίσθημα ικανοποίησης. Αυτό αποτελεί ουσιαστικά έναν φαύλο μεταβολικό κύκλο, καθώς η επιπλεόν κατανάλωση φαγητού και θερμίδων διαιωνίζει αυτή την παθολογική κατάσταση.
Ο υπογοναδισμός ή αλλιώς τα χαμηλά επίπεδα σε τεστοστερόνη σχετίζονται σημαντικά με τα ποσοστά λίπους
Mια από τις λιγότερες γνωστές επιδράσεις των αυξημένων ποσοστών λίπους είναι ο υπογοναδισμός ή αλλιώς τα χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης. Δυστυχώς η συχνότητα εμφάνισης της παχυσαρκίας έχει αυξηθεί τα τελευταία χρόνια, παράλληλα με τις παθήσεις που σχετίζονται με αυτήν, όπως ο διαβήτης τύπου 2. Καθώς αυξάνεται η συχνότητα εμφάνισης αυτής χρόνιας μεταβολικής νόσου, το ίδιο συμβαίνει και με την αύξηση της υπογονιμότητας των ανδρών σε παγκόσμιο επίπεδο. Φυσιολογικά οι άνδρες τείνουν να παρουσιάζουν χαμηλότερα επίπεδα τεστοστερόνης καθώς γερνούν, συνήθως ξεκινώντας από την ηλικία των 40. Σε σπάνιες περιπτώσεις τα χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης μπορεί να εμφανιστούν και νωρίτερα, αλλά αυτές συνήθως αφορούν γενετικές ανωμαλίες ή κάποιον τραυματισμό στους όρχεις. Η ακριβής αιτία αυτής της μείωσης δεν είναι 100% σαφής.
Η χρόνια οξειδωτική ζημιά που δέχονται τα κύτταρα Leydig αποτελεί μια πιθανή αιτία του υπογοναδισμού
Μια θεωρία είναι ότι συμβαίνει λόγω των μακροχρόνιων επιδράσεων της οξείδωσης στα κύτταρα Leydig των όρχεων. Δεν είναι απόλυτα σίγουρο αλλά υπάρχουν κάποιες ενδείξεις ότι η μακροχρόνια οξείδωση παίζει σημαντικό ρόλο στην ικανότητα παραγωγής της «Τ» από τους όρχεις. Ο υπογοναδισμός χωρίζεται σε δύο τύπους. Ο πρωτογενής υπογοναδισμός χαρακτηρίζεται από βλάβη ή αποτυχία των κύτταρων Leydig των όρχεων να παράγουν τεστοστερόνη (σε μικρότερο βαθμό παράγεται επίσης και στα επινεφρίδια). Ο δευτερεύων υπογοναδισμός προκύπτει λόγω της αποτυχίας κάποιων δομών στον εγκέφαλο, όπως ο υποθάλαμος και η υπόφυση, να απελευθερώσουν επαρκείς γοναδοτροπίνες για την προώθηση της σύνθεσης της τεστοστερόνης στους όρχεις, δηλαδή να μεταβιβάσουν το μήνυμα για την διαδικασία παραγωγής.
Πώς είναι με απλά λόγια η διαδικασία παραγωγής τεστοστερόνης από τον «άξονα» ;
Κανονικά η λειτουργία είναι ως εξής : o υποθάλαμος του εγκεφάλου εκκρίνει την ορμόνη απελευθέρωσης της γοναδοτροπίνης (GRH), η οποία μέσω του συστήματος αιματικής ροής του εγκεφάλου ταξιδεύει στην υπόφυση. Όταν φτάσει εκεί η GRH προωθεί την απελευθέρωση της ωχρινοτρόπου ορμόνης (luteinizing hormone –LH), η οποία μέσω του αίματος ταξιδεύει προς τους όρχεις, στους οποίους ξεκινά μια πληθώρα ενζυματικών αντιδράσεων χρησιμοποιώντας ως πρώτη ύλη την χοληστερόλη, οδηγώντας τελικά στη σύνθεση τεστοστερόνης. Είναι σημαντικό να ξεχωρίστε σε ποιο σημείο υπάρχει το πρόβλημα της μειωμένης παραγωγής τεστοστερόνης προκειμένου να το αντιμετωπίσετε σωστά. Για παράδειγμα, εάν έχετε πρωτογενή υπογοναδισμό που χαρακτηρίζεται από την αποτυχία των κυττάρων Leydig να παράγουν τεστοστερόνη, φάρμακα όπως η κιτρική κλομιφαίνη (Clomid) δεν θα λειτουργήσουν, αφού τέτοια φάρμακα προσπαθούν να οδηγήσουν τους ήδη «αποτυχημένους» και ανίκανους όρχεις στην έκκριση περισσότερης τεστοστερόνης, κάτι που φυσικά δεν γίνεται. Στην αυτή την περίπτωση η επιλογή θα ήταν μια θεραπεία αναπλήρωσης της τεστοστερόνης, χρησιμοποιώντας είτε ενέσεις είτε τοπική θεραπεία (γέλη).
Τα παχύσαρκα άτομα διαθέτουν περισσότερα ένζυμα μετατροπής της τεστοστερόνης σε οιστρογόνα, δηλαδή την κύρια θηλυκή ορμόνη
Η κατάσταση είναι λίγο διαφορετική για εκείνους που είναι παχύσαρκοι. Το ένζυμο αρωματάση, το οποίο βρίσκεται παντού στο σώμα, αλλά κυρίως στις αποθήκες περιφερικού λίπους, όπως τα πόδια και τα χέρια, λειτουργεί για να μετατρέπει τα ανδρογόνα όπως η τεστοστερόνη σε οιστρογόνα. Το αυξημένο σωματικό λίπος σημαίνει και μεγαλύτερη δραστηριότητα αρωματάσης. Για την ακρίβεια το 80% των οιστρογόνων που παράγονται στο σώμα ενός άντρα προκύπτει από τη δράση της αρωματάσης στην κυκλοφορούσα τεστοστερόνη, ιδιαίτερα εκείνης που δεν είναι δεσμευμένη με μια πρωτεΐνη που παράγεται στο ήπαρ και ονομάζεται Σφαιρίνη Δέσμευσης Ορμονών του Φύλου (SHBG). Η τεστοστερόνη που δεσμεύεται από την SHBG δεν μπορεί να αντιδράσει με τους ανδρογονικούς κυτταρικούς υποδοχείς, καθώς μόνο η ελεύθερη ή μη δεσμευμένη τεστοστερόνη μπορεί να αλληλεπιδράσει με τους ανδρογονικούς υποδοχείς των κυττάρων. Στο αίμα το 60% της κυκλοφορούσας τεστοστερόνης δεσμεύεται από την SHBG, με μικρότερη ποσότητα να είναι δεσμευμένη από μια άλλη πρωτεΐνη, την αλβουμίνη ή λευκωματίνη. Ωστόσο, η τεστοστερόνη που δεσμεύεται από την αλβουμίνη σχηματίζει έναν πιο χαλαρό δεσμό και επομένως θεωρείται ως πιο εύκολα διαθέσιμη.
Η σημασία όλων αυτών σχετικά με την παχυσαρκία είναι πως σε αυτήν τα επίπεδα οιστρογόνων και ινσουλίνης τείνουν να είναι υψηλότερα και το θέμα είναι πως και οι δύο αυτές ορμόνες μειώνουν την ποσότητα της SHBG που παράγεται στο ήπαρ. Ενώ αυτό θα πρέπει να μεταφράζεται με υψηλότερα ελεύθερα ή ενεργά επίπεδα τεστοστερόνης στο αίμα, αυτή η υψηλότερη ποσότητα ελεύθερης τεστοστερόνης που παράγεται σε παχύσαρκους άνδρες μετατρέπεται γρήγορα σε οιστρογόνα μόλις συναντήσει το ένζυμο της αρωματάσης, κάτι που δεν διαρκεί πολύ. Εκτός από αυτό, τα οιστρογόνα παράγουν ένα ισχυρό αρνητικό σήμα ανάδρασης στον αδένα της υπόφυσης, που συνεπάγεται με μειωμένη έκκριση LH από τον αδένα και αυτό κάθεται επάνω στον ήδη χαμηλό ρυθμό παραγωγής «Τ» που συναντάται συχνά με την παχυσαρκία. Αυτό εξηγεί γιατί η χρήση φαρμάκων όπως το Arimidex (αναστροζόλη) που αναστέλλει την αρωματοποίηση μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική αύξηση των επιπέδων τεστοστερόνης σε παχύσαρκους άνδρες.
Πώς η υπερέκκριση λεπτίνης στα παχύσαρκα άτομα οδηγεί σε μειωμένα επίπεδα τεστοστερόνης ;
Σε αντίθεση με την ιδέα ότι τα αποθέματα λίπους του σώματος είναι ένα όργανο αποθήκευσης ενέργειας, είναι πια ξεκάθαρο πως τα λιποκύτταρα εκκρίνουν πάνω από 100 διαφορετικές πρωτεΐνες γνωστές ως λιποκίνες. Η πλειονότητα αυτών των "λιποκυτταρικών ορμονών" είναι φλεγμονώδεις και αυτό εξηγεί γιατί το πολύ σωματικό λίπος είναι τόσο επιβλαβές για την υγεία και την παραγωγή τεστοστερόνης. Η συστημική φλεγμονή που προκύπτει από τις δράσεις αυτών των λιποκινών προκαλεί μακροχρόνια βλάβη σε διάφορα όργανα και ιστούς του σώματος που καταλήγουν σε διάφορες ασθένειες- από καρδιαγγειακές ασθένειες, διαβήτη έως καρκίνο. Μία τέτοια λιποκίνη, η λεπτίνη συνδέεται με τη ρύθμιση του σωματικού λίπους, καθώς στέλνει μηνύματα στον εγκέφαλο σχετικά με την κατάσταση των λιποκυττάρων. Δηλαδή όταν τα λιποκύτταρα είναι γεμάτα εκκρίνουν λιγότερη λεπτίνη. Όταν όμως αρχίζουν να αδειάζουν τα επίπεδα της λεπτίνης είναι υψηλότερα. Σε όσους είναι παχύσαρκοι, το σήμα της λεπτίνης δεν φτάνει πλήρως στις περιοχές του εγκεφάλου που ελέγχουν την όρεξη. Ως αποτέλεσμα, τα επίπεδα της όρεξης αυξάνονται γεγονός που διαιωνίζει την κατάσταση της παχυσαρκίας.
Η λεπτίνη επηρεάζει επίσης την παραγωγή τεστοστερόνης. Στους «στεγνούς» άνδρες η λεπτίνη προάγει την απελευθέρωση της LH με μια άμεση επίδραση στον πρόσθιο λοβό της υπόφυσης, όπου παράγεται η LH. Η λεπτίνη λειτουργεί επίσης σαν προωθητής της απελευθέρωσης της GRH από τον υποθάλαμο. Η παχυσαρκία όμως επιφέρει μια υπερβολική απελευθέρωση λεπτίνης καθώς το σήμα της λεπτίνης δεν διαβάζεται στον εγκέφαλο. Αυτή η υπερβολική παραγωγή λεπτίνης κατά την παχυσαρκία δυστυχώς ΔΕΝ προάγει την απελευθέρωση της GRH που κανονικά συμβαίνει κατά τις συνθήκες χαμηλού σωματικού λίπους. Όλες αυτές οι δυσλειτουργίες προσθέτονται αθροιστικά μεταξύ τους και εξηγούν την αιτία του γιατί οι παχύσαρκοι άνδρες τείνουν να έχουν χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης.
Τα άρθρα μας προορίζονται για εκπαιδευτικούς και πληροφοριακούς σκοπούς και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται ως ιατρικές συμβουλές. Για οποιαδήποτε διευκρίνηση, είτε αλλαγές στο διατροφικό σας πρόγραμμα είτε λήψη οποιουδήποτε συμπληρώματος διατροφής, συμβουλευτείτε τον προσωπικό σας επαγγελματία διατροφολόγο ή γιατρό.
